Медленноволновый сон

"Глубокий сон" перенаправляется сюда. О серии видеоигр см. в разделе Глубокий сон. О терапевтическом лечении см. в разделе Терапия глубоким сном. О британской математической рок-группе см. Delta Sleep (группа). О подземном отеле см. Deep Sleep (отель). "Глубокий сон" перенаправляется сюда. Не путать с мертвым сном.

Медленноволновый сон (SWS), часто называемый глубоким сном, состоит из третьей стадии сна без быстрых движений глаз. Обычно он длится от 70 до 90 минут и происходит в первые часы ночи. Первоначально SWS состоял как из стадии 3, которая имеет 20-50-процентную активность дельта-волн, так и из стадии 4, которая имеет более 50-процентную активность дельта-волн.

Обзор

Этот период сна называется медленноволновым сном, потому что активность ЭЭГ синхронизирована, характеризуется медленными волнами с диапазоном частот 0,5-4,5 Гц, относительно высокой амплитудной мощностью с амплитудой от пика к пику более 75 мкВ. Первая часть волны означает "состояние спада", фазу торможения или гиперполяризации, в которой нейроны в неокортексе молчат. Это период, когда нейроны неокортикальной зоны могут отдыхать. Вторая часть волны обозначает "повышенное состояние", фазу возбуждения или деполяризации, в которой нейроны срабатывают кратковременно с высокой скоростью. Основными характеристиками медленноволнового сна, которые контрастируют с быстрой фазой сна, являются умеренный мышечный тонус, медленное или отсутствующее движение глаз и отсутствие генитальной активности.

Медленноволновый сон считается важным для консолидации памяти. Это иногда называют "обработкой памяти, зависящей от сна". Нарушение консолидации памяти наблюдалось у людей с первичной бессонницей, которые, таким образом, после периода сна справляются с задачами памяти не так хорошо, как здоровые люди. Кроме того, медленноволновый сон улучшает декларативную память (которая включает семантическую и эпизодическую память). Была выдвинута гипотеза о центральной модели, согласно которой хранению долговременной памяти способствует взаимодействие между гиппокампальными и неокортикальными сетями. В нескольких исследованиях после того, как испытуемые прошли обучение по выполнению задания на декларативную память, плотность присутствующих у человека веретен сна была значительно выше, чем сигналы, наблюдаемые во время контрольных заданий, которые включали аналогичную визуальную стимуляцию и задачи, требующие когнитивных усилий, но не требовали обучения. Это связано со спонтанно возникающими волновыми колебаниями, которые объясняют внутриклеточные записи от таламических и кортикальных нейронов.

В частности, SWS играет роль в пространственной декларативной памяти. Реактивация гиппокампа во время SWS обнаруживается после выполнения задания на пространственное обучение. Кроме того, можно наблюдать корреляцию между амплитудой активности гиппокампа во время SWS и улучшением показателей пространственной памяти, таких как поиск маршрута, на следующий день.

Эксперимент по реактивации памяти во время SWS проводился с использованием запаха в качестве сигнала, учитывая, что он не нарушает текущий сон, по сравнению с предыдущим учебным заданием и сеансами сна. Область гиппокампа активировалась в ответ на повторное воздействие запаха во время SWS. Эта стадия сна играет исключительную роль контекстного сигнала, который активизирует воспоминания и способствует их консолидации. Дальнейшее исследование показало, что, когда испытуемые слышали звуки, связанные с ранее показанными изображениями-местоположениями, реактивация индивидуальных представлений памяти была значительно выше во время SWS (по сравнению с другими стадиями сна).

Аффективные представления, как правило, лучше запоминаются во время сна по сравнению с нейтральными. Эмоции с негативной выраженностью, представленные в качестве сигнала во время SWS, демонстрируют лучшую реактивацию и, следовательно, усиленную консолидацию по сравнению с нейтральными воспоминаниями. Первое было предсказано веретенами сна по сравнению с SWS, которые различают процессы памяти во время сна, а также способствуют консолидации эмоциональной памяти.

Ацетилхолин играет важную роль в консолидации памяти, зависящей от гиппокампа. Известно, что повышенный уровень холинергической активности во время SWS нарушает работу памяти. Учитывая, что ацетилхолин является нейротрансмиттером, который модулирует направление потока информации между гиппокампом и неокортексом во время сна, его подавление необходимо во время SWS для консолидации декларативной памяти, связанной со сном.

Исследования депривации сна с участием людей показывают, что основная функция медленноволнового сна может заключаться в том, чтобы позволить мозгу восстановиться после повседневной деятельности. Метаболизм глюкозы в мозге усиливается в результате выполнения задач, требующих умственной активности. Еще одна функция, на которую влияет медленноволновый сон, - это секреция гормона роста, который всегда наибольший на этой стадии. Также считается, что он ответственен за снижение симпатической и увеличение парасимпатической нервной активности.

До 2007 года Американская академия медицины сна (AASM) разделяла медленноволновый сон на стадии 3 и 4. Теперь эти две стадии объединяются как "Третья стадия" или N3. Эпоха (30 секунд сна), состоящая на 20% или более из медленноволнового (дельта) сна, теперь считается третьей стадией.[разъяснение необходимости]

Электроэнцефалографические характеристики

На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) преобладают дельта-волны с частотой 75 мкв (0,5–2,0 Гц). Стадия N3 определяется наличием 20% дельта-волн в любой заданной 30-секундной эпохе ЭЭГ во время сна в соответствии с текущими рекомендациями AASM 2007 года.

Более длительные периоды СПВ наблюдаются в первой половине ночи, в основном в первые два цикла сна (примерно три часа). У детей и молодых взрослых общее количество СПВ за ночь будет больше, чем у пожилых людей. Пожилые люди могут вообще не впадать в СПВ в течение многих ночей сна.

NREM-сон, наблюдаемый на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), отличается определенными характерными особенностями. Веретена сна, отмеченные веретенообразными изменениями амплитуды колебаний 12-14 Гц, комплексы K продолжительностью не менее 0,5 секунды, состоящие из отчетливой отрицательной острой волны, за которой следует положительный компонент, и медленные волны или дельта-волны, характеризующиеся низкой частотой (< 2 Гц) и высокой амплитудой (> 75 мкВ), являются ключевыми индикаторами. Наличие и распределение активности веретена сна и медленных волн различаются в зависимости от NREM-сна, что приводит к его подразделению на стадии 1-4. В то время как медленные волны и веретена сна присутствуют на стадиях 2, 3 и 4, сон на стадии 2 характеризуется более высокой распространенностью веретен, в то время как медленные волны доминируют на ЭЭГ на стадиях 3 и 4.

Медленноволновый сон - это активное явление, вероятно, вызванное активацией серотонинергических нейронов раф системы.

Медленная волна, наблюдаемая на кортикальной ЭЭГ, генерируется за счет повторяющихся связей внутри коры головного мозга, где пирамидальные клетки коры возбуждают друг друга в петле положительной обратной связи. Это повторяющееся возбуждение уравновешивается торможением, что приводит к активному состоянию медленных колебаний медленноволнового сна. Сбой этого механизма приводит к прекращению активности на короткий период времени. Повторение активных и безмолвных периодов происходит со скоростью 0,5–4 Гц, что приводит к появлению медленных волн на ЭЭГ, наблюдаемых во время медленноволнового сна.

Функции

Межполушарная асимметрия во сне человека

Медленноволновый сон необходим для выживания. Некоторые животные, такие как дельфины и птицы, обладают способностью спать только одним полушарием мозга, оставляя другое полушарие бодрствующим для выполнения нормальных функций и сохранения бдительности. Этот вид сна называется однополушарным медленноволновым сном, и он также частично наблюдается у людей. Действительно, в исследовании сообщалось об односторонней активации соматосенсорной коры головного мозга, когда на руку испытуемых-людей накладывался вибрирующий стимул. Записи показывают важные межполушарные изменения в течение первого часа не быстрого сна и, следовательно, наличие локального аспекта сна, зависящего от использования. В другом эксперименте было обнаружено большее количество дельта- волн в лобной и центральной областях правого полушария.

Учитывая, что SWS - это единственная стадия сна, которая сообщает о глубоком сне человека, а также используется в исследованиях с млекопитающими и птицами, она также используется в экспериментах, выявляющих роль межполушарной асимметрии во время сна. Преобладание левого полушария в нервной активности можно наблюдать в сети в режиме по умолчанию во время SWS. Эта асимметрия коррелирует с задержкой начала сна, которая является чувствительным параметром так называемого эффекта первой ночи - снижения качества сна во время первого сеанса в лаборатории.

Показано, что левое полушарие более чувствительно к девиантным стимулам в течение первой ночи — по сравнению со следующими ночами эксперимента. Эта асимметрия дополнительно объясняет снижение сна половины мозга во время SWS. Действительно, по сравнению с правым, левое полушарие играет более бдительную роль во время SWS.

Кроме того, более быстрая поведенческая реактивность обнаруживается в левом полушарии во время SWS первой ночи. Быстрое пробуждение коррелирует с региональной асимметрией в деятельности SWS. Эти результаты показывают, что межполушарная асимметрия при SWS играет роль защитного механизма. Поэтому SWS чувствителен к опасности и незнакомой обстановке, что создает потребность в бдительности и реактивности во время сна.

Нейронный контроль медленноволнового сна

В процессах сна и бодрствования участвуют несколько нейротрансмиттеров: ацетилхолин, норадреналин, серотонин, гистамин и орексин. Нейроны неокортикальной коры самопроизвольно срабатывают во время медленноволнового сна, таким образом, они, по-видимому, играют определенную роль в этот период сна. Кроме того, эти нейроны, по-видимому, ведут своего рода внутренний диалог, который отвечает за психическую активность во время этого состояния, когда нет информации от внешних сигналов (из-за синаптического торможения на таламическом уровне). Скорость вспоминания снов во время этого состояния сна относительно высока по сравнению с другими уровнями цикла сна. Это указывает на то, что умственная активность ближе к событиям реальной жизни.

Физическое исцеление и рост

Медленноволновый сон - это конструктивная фаза сна для восстановления системы разум-тело, при которой она перестраивается после каждого дня. Вещества, которые попали в организм во время бодрствования, синтезируются в сложные белки живых тканей. На этой стадии также выделяется гормон роста, что наводит некоторых ученых на гипотезу, что функция медленноволнового сна заключается в облегчении заживления мышц, а также восстановлении повреждений тканей. Наконец, глиальные клетки в мозге восстанавливаются с помощью сахаров, обеспечивающих мозг энергией.

Обучение и синаптический гомеостаз

Обучение и формирование памяти происходят во время бодрствования в процессе долговременного потенцирования; SWS связан с регуляцией синапсов, потенцируемых таким образом. Было обнаружено, что SWS участвует в уменьшении масштаба синапсов, при котором сильно стимулированные или потенцированные синапсы сохраняются, в то время как слабо потенцированные синапсы либо уменьшаются, либо удаляются. Это может быть полезно для повторной калибровки синапсов для следующего усиления во время бодрствования и для поддержания синаптической пластичности. Примечательно, что новые данные показывают, что реактивация и изменение масштаба могут происходить одновременно во время сна.

Проблемы, связанные с замедленным сном

Ночное недержание мочи, ночные кошмары и лунатизм - все это распространенные проявления поведения, которые могут возникать на третьей стадии сна. Чаще всего они возникают у детей, которые затем обычно перерастают их. Еще одна проблема, которая может возникнуть, - это расстройство пищевого поведения, связанное со сном. Человек будет ходить во сне, вставая с постели посреди ночи в поисках еды, и будет есть, не помня об этом событии утром. Более половины людей с этим расстройством набирают избыточный вес.

Расстройство пищевого поведения, связанное со сном, обычно можно лечить с помощью дофаминергических агонистов или топирамата, который является судорожным препаратом. Этот ночной прием пищи во всей семье предполагает, что наследственность может быть потенциальной причиной этого расстройства.

Последствия недосыпания

Смотри также: Фатальная семейная бессонница

Дж. А. Хорн (1978) рассмотрел несколько экспериментов с участием людей и пришел к выводу, что лишение сна не влияет на физиологическую реакцию людей на стресс или способность выполнять физические упражнения. Однако это оказало влияние на когнитивные функции. Некоторые люди сообщали об искаженном восприятии или галлюцинациях и отсутствии концентрации на умственных задачах. Таким образом, основная роль сна, по-видимому, заключается не в отдыхе для тела, а в отдыхе для мозга.

Когда люди, лишенные сна, снова спят нормально, процент восстановления для каждой стадии сна неодинаков. Восстанавливается только семь процентов первой и второй стадий, но восстанавливается 68 процентов четвертой стадии медленноволнового сна и 53 процента быстрого сна. Это говорит о том, что сон четвертой стадии (известный сегодня как самая глубокая часть сна третьей стадии) важнее других стадий.

Во время медленноволнового сна происходит значительное снижение скорости мозгового метаболизма и мозгового кровотока. Активность падает примерно до 75 процентов от нормального уровня бодрствования. Области мозга, которые наиболее активны во время бодрствования, имеют самый высокий уровень дельта-волн во время медленноволнового сна. Это указывает на то, что отдых носит географический характер. "Выключение" мозга объясняет сонливость и замешательство, если кого-то будят во время глубокого сна, поскольку коре головного мозга требуется время, чтобы возобновить свои нормальные функции.

Согласно Дж. Сигелу (2005), лишение сна приводит к накоплению свободных радикалов и супероксидов в мозге. Свободные радикалы - это окислители, которые имеют один неспаренный электрон, что делает их высокореактивными. Эти свободные радикалы взаимодействуют с электронами биомолекул и повреждают клетки. При медленноволновом сне сниженная скорость метаболизма уменьшает выработку побочных продуктов кислорода, тем самым позволяя выводиться существующим радикальным формам. Это средство предотвращения повреждения мозга.

Патология бета - амилоида

Результаты ряда исследований показали, как сон влияет на динамику Aβ. Хорошим кандидатом на медленноволновую активность (SWA), которая возникает во время глубокого не быстрого сна, является модуляция амилоидом-b. Исследователи также подчеркнули тесную взаимосвязь между амилоидом-b и SWA, указав, что повышенное нарушение SWA коррелирует с повышенным уровнем амилоида-b. Следовательно, медленные волны сна без быстрых движений глаз, или NREM-сон, нарушаются или уменьшаются, когда бета-амилоид (Aβ) накапливается в префронтальной коре. В результате это может препятствовать способности пожилых людей к консолидации памяти.

Более того, начало болезни Альцгеймера (AD) отмечается отложением бета-амилоида (Aβ) в головном мозге. БА отличается наличием бета-амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Эти структурные аномалии связаны с нарушениями цикла сон-бодрствование, особенно при замедленном движении глаз (NREM), медленноволновом сне (SWS). Таким образом, люди с диагнозом болезни Альцгеймера часто испытывают нарушения сна, что приводит к снижению уровня небыстрого движения глаз (NREM) во сне и снижению медленноволновой активности (SWA), которая является важным ритмом мозга во время NREM-сна. Аналогичным образом, даже когнитивно здоровые люди с обнаруживаемым бета-амилоидом проявляют нарушения сна, характеризующиеся снижением качества сна и увеличением частоты дневного сна.

Индивидуальные различия

Хотя SWS довольно постоянен у каждого человека, он может варьироваться у разных людей. В некоторой степени на индивидуальные вариации, по-видимому, влияют демографические факторы, такие как пол и возраст. Возраст и пол были отмечены как два важнейших фактора, влияющих на этот период сна.

Медленноволновый сон (SWS) и медленноволновая активность (SWA) претерпевают значительные изменения на протяжении всей жизни человека, причем старение служит особенно важным фактором в прогнозировании индивидуальных вариаций. Старение обратно пропорционально количеству SWS, начиная со среднего возраста, поэтому SWS снижается с возрастом. Более того, недавние результаты показывают, что пожилые люди проявляют меньшую склонность к дневному сну по сравнению с более молодыми коллегами, и это снижение сохраняется даже с учетом различий в продолжительности обычного сна. Это возрастное снижение склонности к дневному сну очевидно у лиц среднего возраста и совпадает со статистически значимым сокращением общего времени сна, медленноволнового сна (SWS) и медленноволновой активности (SWA).

Также были обнаружены половые различия, так что у женщин, как правило, более высокий уровень SWS по сравнению с мужчинами, по крайней мере, до менопаузы. Пожилые люди демонстрируют гендерные различия во сне с замедленным движением глаз (NREM), в то время как женщины демонстрируют повышенный медленноволновый сон (SWS) как во время обычного, так и восстановительного сна, наряду с более частыми стадиями 3 и 4, которые рассматриваются как NREM-сон. Также были исследования, которые показали различия между расами. Результаты показали, что у афроамериканцев был более низкий процент SWS по сравнению с европеоидами, но поскольку существует множество влияющих факторов (например, индекс массы тела, нарушение дыхания во сне, ожирение, диабет и гипертония), эта потенциальная разница должна быть исследована дополнительно.

Психические расстройства играют роль в индивидуальных различиях в качестве и количестве SWS: субъекты с депрессией демонстрируют более низкую амплитуду медленноволновой активности (SWA) по сравнению со здоровыми участниками. Половые различия сохраняются и в первой группе: у мужчин с депрессией амплитуда SWA значительно ниже. Это расхождение по признаку пола в два раза больше, чем у здоровых испытуемых. Однако в группе с депрессией не наблюдается возрастных различий в отношении SWS.

Регионы мозга

Во время сна распределение медленноволновой активности (SWA) обычно преобладает в лобной области головного мозга. В последующем восстановительном сне после лишения сна, лобная кора демонстрирует наиболее значительный рост медленноволновой активности (SWA) по сравнению с центральной областью, теменной областью и затылочной областью. Заметное увеличение SWA после лишения сна в лобных областях в сочетании с преобладающим присутствием SWA в лобных областях даже во время базового сна было истолковано как свидетельство, подтверждающее участие медленноволнового сна (SWS) в функциях, обычно связанных с лобной корой. Таким образом, распространенность медленноволнового сна (SWS) в лобных областях, особенно тех, которые связаны с развитыми когнитивными функциями или когнитивными областями, высокоактивными во время бодрствования, подчеркивает значительную важность SWS.

Некоторые области мозга, участвующие в индукции медленноволнового сна, включают:

парафациальная зона (ГАМКергические нейроны),[43][44][45] расположена в продолговатом мозге

• в прилежащем ядре (ГАМКергические нейроны средней колючести; в частности, подмножество этих нейронов, которое экспрессирует как рецепторы дофамина D2-типа, так и рецепторы), расположены в полосатом теле
• вентролатеральная преоптическая область (ГАМКергические нейроны), расположена в гипоталамусе
• латеральный гипоталамус (нейроны, высвобождающие гормон, концентрирующий меланин),, расположенный в гипоталамусе

Наркотики

Более современные лекарства могут улучшать как фазу быстрого сна, так и NREM, в особенности медленноволновый сон. Несмотря на то, что эти препараты могут усиливать медленноволновый сон или SWS, они также обладают различным механизмом действия.

Гамма-гидроксибутират (GHB), выступающий в качестве активного метаболита, синтезируется в центральной нервной системе (ЦНС) из гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Было изучено, что химическое вещество гамма-гидроксимасляная кислота (GHB) увеличивает SWS. В Соединенных Штатах Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) разрешает использование ГОМК под торговой маркой Xyrem для уменьшения приступов катаплексии и чрезмерной дневной сонливости у пациентов с нарколепсией.

Введение агониста ГАМКa, по-видимому, улучшает сон как на 3-й, так и на 4-й стадии, а также положительно влияет на различные показатели бессонницы. Тиагабин, идентифицированный как селективный ингибитор обратного захвата гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Было показано, что он улучшает поддержание сна и значительно увеличивает SWS у здоровых пожилых людей и взрослых пациентов с первичной бессонницей.

Леводопа, препарат, обычно используемый для лечения болезни Паркинсона, повышает доступность дофамина в мозге. Ночные разовые дозы леводопы повышают SWS на 10,6% у пожилых людей.

Антагонисты серотонинергической системы также улучшают сон на 3-4 стадии, хотя они не приводят к постоянному улучшению общей продолжительности сна или симптомов, связанных с бессонницей. Тразодон, атипичный антидепрессант, увеличивает продолжительность SWS; предполагается, что этот эффект, по крайней мере частично, обусловлен активностью тразодона в отношении 5-НТ2A рецептора. Было показано, что различные препараты (наиболее обычно используемые в качестве антидепрессантов), которые действуют на 5-НТ2А и 5-НТ2С, могут существенно увеличивать SWS.

Смотрите также

Дельта-сон-индуцирующий пептид

• Габоксадол
• Большими скачками активности
• Сон без быстрого движения глаз (NREM)
• Предсознательный
• Острые волны–волновые комплексы
• Сон и обучение
• Подсознание
• Бессознательный разум
• Однополушарный медленноволновый сон